X

Rezerwacja wizyty

Prosimy o wypełnienie i przesłanie poniższego formularza.
Rezerwację potwierdzimy drogą telefoniczną.

Wybierz lekarza:

Objawy:

Choroba:

Diagnostyka:


Potwierdzenie, że NIE jesteś spamerem. Prosimy o zaznaczenie tego checkboxa przed wysłaniem rezerwacji wizyty.

Informujemy, że Administratorem powyższych danych osobowych jest MG Jaskra Poradnia Okulistyczna, 00-061 Warszawa, ul. Marszałkowska 140 lok. 4. Dane osobowe zostały przekazane dobrowolnie i będą przetwarzane wyłącznie w celu rezerwacji wizyty. Bez wyraźnej zgody dane osobowe nie będą udostępniane innym odbiorcom danych. Osoba, której dane dotyczą ma prawo dostępu do treści swoich danych oraz ich poprawiania poprzez kontakt: rejestracja@mgjaskra.pl.

NEUROPROTEKCJA W JASKRZE

Artykuł do Smaki i Style życia 4/2018

Z dekady na dekadę zmienia się spojrzenie na jaskrę. Choroba początkowo była identyfikowana, jako schorzenie okulistyczne związane wyłącznie z długotrwale podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (IOP). Teraz już wiadomo, że IOP oczywiście jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju jaskry ,ale niejedynym.

Jaskra to grupa neuropatii wzrokowych, charakteryzująca się przyspieszoną śmiercią komórek zwojowych siatkówki (GCL), która w konsekwencji prowadzi do strukturalnych i funkcjonalnych nieprawidłowości nerwu wzrokowego i charakterystycznych ubytków w polu widzenia.

Etiopatogeneza choroby nie jest do końca poznana. Wiele badań wskazuje, że w procesie uszkadzania i postępującego zaniku GCL bierze udział szereg przenikających się wzajemnie zjawisk. Należą do nich: apoptoza, transport aksonalny, dysfunkcja mitochondriów, ekscytotoksyczność, stres oksydacyjny, aktywacja gleju, immunoaktywacja oraz proces zapalny. W wyniku tych procesów dochodzi do utraty tkanki nerwowej, aktywacji gleju, przebudowy tkanek oraz zaburzeń przepływu krwi w obrębie oka. GCL giną w procesie apoptozy, która przebiega w dwóch fazach. Pierwsza związana jest z uszkodzenia komórek. Druga ze stopniową degeneracją komórek otaczających pierwotnie uszkodzone ognisko.

Wiele innych czynników wpływa na pojawienie się choroby. Wskazuje na to fakt, że u części pacjentów  jaskra rozwija się podczas dobrze kontrolowanego IOP, a u innych choroba nie rozwija się pomimo podwyższonego IOP i braku stosowania leczenia hipotensyjnego. Duża różnorodność obrazu klinicznego jaskry, przyczyniła się do zmiany jej definicji. Obecnie jaskrę definiuje się, jako wieloczynnikową chorobę neurodegeneracyjną, w której różne patomechanizmy prowadzą do postępującego zaniku GCL.

W 2006 roku Gupta wykazał u pacjentów chorujących na jaskrę  obecność zmian degeneracyjnych w strukturach mózgowych, tj. bocznym ciele kolankowatym i korze wzrokowej. Zmiany te wykazywały podobieństwo do tych, które powstawały w oku. Odkrycie to zmieniło podejście do jaskry, jako choroby dotyczącej wyłącznie oka. Uznano, że oko jest częścią ośrodkowego układu nerwowego (OUN), a jaskra jest chorobą neurodegeneracyjną dotyczy zarówno GCL, nerwu wzrokowego, jak i całej drogi wzrokowej.

Pomimo coraz większej wiedzy na temat jaskry i jej leczenia, nadal stanowi ona drugą przyczynę nieodwracalnej ślepoty na świecie. Szacuje się, że w 2040 roku zachoruje na nią 111,8 milionów osób (Tham 2014r.). Nieustannie powiększająca się grupa pacjentów ze ślepotą skłania do poszukiwania nowych metod terapeutycznych.

Neuroprotekcja w świetle ostatnich odkryć budzi ogromne zainteresowanie i wiąże się z nią wiele nadziei. Wykazano bowiem podobieństwo jaskry do chorób neurodegeneracyjnych OUN, m.in. choroby Alzheimera. Obecność podobnych mechanizmów śmierci komórek nerwowych w obu schorzeniach,  pozwala sądzić, że u pacjentów z jaskrą można uzyskać podobnie korzystne efekty leczenia preparatami neuroprotekcyjnymi, jak w chorobach neurologicznych. Wiele badań klinicznych potwierdza dobry efekt leczenia neuroprotekcyjnego w jaskrze. Kuracja zalecana jest szczególnie pacjentom z postępującą jaskrą pomimo dobrze kontrolowanego IOP, z jaskrą zaawansowaną oraz u młodych osób z rozpoznaną i leczoną jaskrą.

Wśród związków neuroprotekcyjnych na uwagę zasługuje cytykolina. Jest związkiem naturalnie występującym w organizmie ludzkim. Pełni funkcję prekursora syntezy fosfatydylocholiny, jednego z najważniejszych składników błon komórkowych neuronów (komórek nerwowych OUN). W lecznictwie po raz pierwszy została użyta w 1974roku, gdy Manaka z Japonii podała cytokolinę pacjentom z chorobą Parkinsona. Początkowo podawana była wyłącznie w warunkach szpitalnych i traktowana jako lek. W 2013 roku, gdy cytykolina pojawiła się w postaci soli wewnętrznej, została uznana w Stanach zjednoczonych i Unii Europejskiej za suplement żywności i dostępna bez recepty. Wykorzystywana jest w chorobie Parkinsona i Alzheimera oraz demencji mózgu. Poprawia funkcje poznawcze, pamięć i koncentrację, a także skupienie i uwagę. W schorzeniach okulistycznych korzystnie wpływa na ostrość wzroku i wrażliwość na kontrast. W jaskrze powoduje spowolnienie postępu choroby. Po zaprzestaniu stosowania, pozytywny efekt działania cytykoliny utrzymuje się jeszcze przez kilka kolejnych miesięcy, zwłaszcza gdy kuracja jest powtarzana.

Cytykolina może być stosowana w trzech postaciach: w formie doustnej, domięśniowej oraz w postaci kropli do oczu. Po podaniu doustnym i dożylnym szybko wchłania się i przenika do OUN, gdzie jest aktywnie wykorzystywana. Jednak w formie iniekcji domięśniowych ze względu na przewlekły charakter jaskry jest niezalecana. Z kolei w postaci kropli okulistycznych cytykolina słabo wchłania się przez rogówkę. Z tego względu jest łączona z chlorkiem benzalkonium (BAK) i kwasem hialuronowym. Związki te poprawiają przenikalność, jednakże BAK niekorzystnie oddziałuje na powierzchnię gałki ocznej i wysusza ją. Ponieważ większość leków hipotensyjnych stosowanych w codziennej terapii przez pacjentów z rozpoznaną jaskrą  zawiera także BAK, dlatego u tych pacjentów forma doustna cytykoliny wydaje się być bardziej rekomendowana niż w postaci kropli do oczu.